Pathologies Neurologiques chez le Cheval

Pathologies Neurologiques chez le Cheval

Les infections bactériennes ou à protozoaires

Un trouble neurologique peut être causé par une intrusion bactérienne ou à protozoaire. De façon simplifiée, une bactérie est un organisme vivant composé d’une seule cellule (cellule procaryote), tandis qu’un protozoaire bien qu’étant lui aussi composé d’une seule cellule, dispose d’un noyau (cellule eucaryote). Quelles peuvent donc être les maladies causées par ces minuscules organismes ?

La méningoencéphalite équine dégénérative à protozoaire (MEP) compte parmi les maladies neurodégénératives pouvant s’avérer gravissimes. Cette affection peut être confondue avec d’autres problèmes d’ordre neurologique car les symptômes qui lui sont associés peuvent être assimilés à d’autres pathologies. En l'occurrence, des signes d’ataxie et de forts déséquilibres sont à déplorer lors d’une MEP. La bonne nouvelle, en ce qui concerne nos équidés français, est que cette myéloencéphalite ne peut survenir qu’après l’ingestion d’excréments d'opossums. Ces petits animaux vivent sur le continent américain et en … Océanie !

Les traitements (administrés le plus précocement possible) sont surtout constitués d’antimicrobiens, anti protozoaires, anti inflammatoires non stéroïdiens, de vitamine E et d’acide folinique (cette substance est par ailleurs utilisée en cas de toxoplasmose ou pour contrer les effets délétères d’une chimiothérapie). Malheureusement pas de vaccin disponible sur le marché, seules d’importantes mesures sanitaires à contrôler et respecter afin de se prémunir contre ce type d’infection.

Les pathologies neurologiques dont la source est une intoxication

Parmi les maladies neurologiques survenant suite à une intoxication, on peut rencontrer la maladie de l’herbe ou equine grass sickness ou encore dysautonomie équine. Cette affection est particulièrement curieuse car elle touche majoritairement des équidés âgés de 2 à 7 ans, sur une période pouvant s’étaler du printemps au début de l’été. Détectée en Écosse, la maladie de l’herbe est surtout présente en Europe du nord.

L’apparition d’une telle affection peut être expliquée par une ingestion de plantes toxiques, d’éléments chimiques produits par des bactéries, ou bien encore de champignons, de nitrates, voire de bactéries contenues dans les sols. La maladie de l’herbe est neurodégénérative, son issue est très souvent fatale car la mort ponctue le cycle de cette pathologie, quelle que soit sa forme (aigüe, subaigüe, ou chronique).

Que cela mette plusieurs heures, ou plusieurs mois, la dysautonomie équine met en évidence des symptômes particulièrement douloureux et spectaculaires. Les équidés touchés sont bien souvent victimes de violentes et douloureuses coliques, menant à une rupture de l’estomac. Le motif sous-jacent : une paralysie du transit intestinal provoquée par l’intoxication. Cela illustre la forme aiguë de la maladie.

En cas de forme subaiguë, un amaigrissement soudain associé à une perte d’appétit, des spasmes musculaires, des coliques surviennent mais elles peuvent être confirmées plus tardivement car l’importance de leurs symptômes est moindre que dans la forme aiguë de cette maladie.

Face à la forme chronique de la dysautonomie équine, on rencontre davantage des individus très maigres, abattus, en hypothermie et dans un état de léthargie. Il arrive également que ces équidés montrent des signes de rhinite. Le dénouement pour l’équidé, en cas de forme chronique de la maladie de l’herbe se solde le plus souvent par une euthanasie. L’état physiologique ne faisant que se dégrader malgré de bons soins, une attention constante, une alimentation adéquate, l’animal ne peut décemment plus continuer à perdre en autonomie et en état général. Le diagnostic s’effectue sur la base des coliques. Il se trouve en revanche que seuls des examens post mortem s’attachant à observer les lésions du tube digestif (intestin grêle en l’occurrence) permettent de confirmer avec certitude le diagnostic de la maladie de l’herbe.

Aucun traitement n’est jusque-là proposé si ce n’est un protocole de soins visant à soutenir l’individu touché. Autre pathologie neurologique dont la source est d’ordre infectieux : le Harper à forme Australienne. Assez rapidement reconnaissable, l’équidé concerné se déplace de façon très particulière. Les mouvements de ses membres postérieurs sont en quelque sorte exagérés. On note un hyperflexion à droite à et gauche. Si cette modification de la mobilité du cheval ne fait pas suite à un traumatisme, c’est bien souvent de la forme australienne du Harper dont il s’agit. Bien que n’étant pas complètement connue, cette affection ferait suite à l’ingestion par l’équidé de mycotoxines contenues dans certaines plantes. La porcelle enracinée peut être incriminée, de même que l’ hypochaeris enracinée ou bien encore certains pissenlits. Autre piste envisagée afin de donner un éclaircissement face à l’apparition de cette pathologie : l’ingestion d’oligo éléments (le sélénium notamment) en trop grosses quantités. Il est fréquent de constater que les symptômes liés au Harper à forme australienne, finissent par se dissiper (voire disparaître) au fil du temps. Un traitement de soutien est parfois envisagé. Il consiste en l’administration d’anti épileptiques, associé à un éloignement des pâtures infestées. À noter également : faire preuve d’une grande vigilance face à l’alimentation de ces chevaux frappés par le Harper australien.

En effet, les carences alimentaires sont à proscrire afin d’augmenter les chances de rémission. Plus rare mais néanmoins suffisamment grave pour être mentionnée, l’intoxication au plomb, au cadmium ou bien encore au mercure - plus globalement donc, aux métaux lourds - . Le cheval victime de ce type de toxémie peut développer plusieurs symptômes : de l’alopécie (perte de poils/crin localisée), un affinement de la peau, un pelage rêche et humide, une modification de la structure du sabot, des boiteries ainsi que des spasmes et une incoordination notoire lors de mouvements basiques.

Par quels biais ce genre d’intoxication est-il possible ?

Au même titre qu’un être humain pourrait être en contact avec ces substances ! Il est néanmoins fréquent que des traces de métaux lourds et de diverses autres substances soient constatées dans les sols. Cette pollution, similaire à celle dont on parle fréquemment avec les engrais et pesticides utilisés en cultures et en élevages, peut s’avérer aussi sournoise lorsqu’elle concerne les métaux lourds. Invisible et pourtant offensive. Les principales sources de ce type d'intoxication sont assez simples à déterminer. Il arrive que le peinture utilisée pour les barrières ou les lices puissent contenir du plomb. Les équidés sont parfois tentés de lécher ces surfaces. Cela peut malheureusement aboutir à l’ingestion d’éléments toxiques pouvant engendrer des réactions plus ou moins spectaculaires. Notons par exemple l’apparition du Saturnisme. Cette maladie due à l’ingestion (ou inhalation, ou exposition répétée) de plomb provoque différents symptômes, mais les plus fréquents sont l’anémie, d’éventuels troubles digestifs, ainsi que des désordres mentaux voire psychomoteurs. Le plomb reste stocké dans certains organes, notamment les reins. Il est néanmoins possible grâce à différents traitements d’évacuer une partie de cet agent toxique. Cependant, si des troubles neurologiques et psychomoteurs sont constatés, ils ne pourront pas être soignés : les dégâts liés au saturnisme sont irréversibles.

Les intoxications liées à l’ingestion de végétaux peuvent également provoquer des désordres neurologiques. À côté de la maladie de l’herbe, qui rappelons-le fait suite à l’ingestion de porcelle enracinée, d’autres symptômes témoignant de désordres neurologiques peuvent survenir. Ceux-ci résultent d’une consommation parfois mineure mais non sans danger, d’autres végétaux. Les coupables peuvent être localisés dans le fourrage, et sont de fait, difficiles à incriminer puisque dissimulés.

Prenons l’exemple du Séneçon du Cap, ou de coquelicots séchés. Le cheval intoxiqué montre alors une posture anormale, voire une incoordination motrice, et dans certains cas un comportement d’excitation pouvant mener au coma. L’ingestion malheureuse de certains végétaux toxiques est également possible dans les zones de pâture. La Prêle parfois présente dans les étendues vertes, peut conduire à une hyperexcitabilité ou de l’ataxie. Une absorption trop importante de prêle est souvent synonyme de pâture moyennement entretenue. En effet, l’animal ne disposant pas suffisamment de bonne herbe, va naturellement se tourner vers ce que l’on appelle les “rejets”. C’est ici que la bât blesse.

Dans une logique similaire, on peut rencontrer des intoxications liées à la consommation de Datura. Cette plante, fort nocive elle aussi, n’a pas nécessairement besoin d’être ingérée en grosse quantité. Elle provoque ataxie, tremblements, et même hallucinations. Certains arbres et arbustes constituent par ailleurs d’autres sources possibles d’intoxications sévères. Le Laurier cerise et le Laurier rose notamment - grignotés par certains individus trop gourmands, cherchant à tromper l’ennui, ou tout simplement se trouvant sur la route de ces fameux lauriers - s’ils sont consommés, même à très petite doses, peuvent s’avérer préjudiciables. Leur consommation peut s’accompagner d’une importante incoordination motrice, d’une agitation anormale, puis d’une inconscience. Enfin, plusieurs espèces d’arbres peuvent constituer de potentiels dangers. Citons les cyprès, thuyas, ou autres ifs ainsi que le robinier (faux acacia). S’ils sont ingérés, et ce même en très petites quantités, les risques qu'encourt le malheureux glouton sont grands. L’ingestion de fragments d’if peut entraîner une mort rapide et extrêmement douloureuse. En ce qui concerne le ou les traitements, aucun sésame si ce n’est l’administration d’antispasmodiques, d’antalgiques, et si cela est possible en tenant compte des délais, l’administration de paraffine par voie naso-gastrique afin de rapidement pousser les substances inopportunes hors du tube digestif.

Autre exemple d’affection neurologique liée à une intoxication : la leucoencéphalomalacie (LEM). Cette maladie est insidieuse car elle fait suite à l’ingestion répétée de fumonisines. Derrière cette dénomination ? De petits champignons toxiques (mycotoxines) qui envahissent certains sols, et particulièrement amateurs de maïs. L’équidé malheureusement intoxiqué aura alors consommé trop de maïs contaminé par fusarium moniliforme ou d’aliments qui en sont dérivés, et peut après une période pouvant aller de plusieurs semaines à plusieurs mois, déclarer différents symptômes témoignant de troubles neurologiques. En plus simple, le cheval s’intoxique au maïs moisi. Connue et reconnue depuis le milieu des années 1800, cette mycotoxicose a surtout frappé dans les zones céréalières des États-Unis. Tuant alors des milliers de chevaux, il a fallu attendre le début des années 1990 pour mettre en corrélation et l’ingestion d’aliments commerciaux contaminés par les mycotoxines. Non seulement présente aux États-Unis, la LEM a aussi causé la mort d’autres équidés de l’autre côté de l’océan Atlantique (Chine, Afrique du Sud, Égypte, Grèce, Allemagne et France). Fort heureusement, nos conditions climatiques en métropole ne favorisent pas le développement de ces mycotoxines en cultures céréalières. Ainsi, il paraît fort improbable qu’un équidé aujourd’hui en France soit victime de ce type de contamination.

Cependant, l’animal victime de LEM montre divers signes pouvant attester de soucis neurologiques d’origine centrale. Incoordination notable, démarche erratique, et parfois cécité caractérisent les animaux touchés. Ce n’est que suite à une autopsie mettant en lumière des lésions nécrotiques des centres nerveux et des hémisphères cérébraux, qu’il est possible de reconnaître la présence de ces microscopiques champignons toxiques.

Le cas de troubles neurologiques induits par la présence d’une maladie dégénérative

C’est ici que nous allons évoquer la maladie du neurone moteur du cheval (MNMC). De plus en plus reconnue, cette affection peut provoquer des désordres neurologiques, mais il a jusque là été parfois compliqué de diagnostiquer correctement le “motoneurone”. Les équidés victimes de cette affection ont manifestement un point commun : un accès très limité voire inexistant à de l’herbe de bonne qualité (et en quantité plus que limitée), ainsi qu’un apport en foin ne leur fournissant que de piètres apports nutritifs.

Cette neuropathie dégénérative entraîne une altération des neurones moteurs. Ces derniers se verraient dénaturés suite à un stress oxydatif. Mais qu’est ce le stress oxydatif ? De façon simplifiée, il est question d’un dérèglement entre la quantité de radicaux libres et d’antioxydants contenus dans l’organisme. Les radicaux libres sont à l’origine du mécanisme naturel d’oxydation des cellules.

Cependant, les radicaux libres en quantité normale, participent à la destruction des bactéries et à l’élimination des cellules mortes. Ainsi, l’équidé faisant face à la MNMC est confronté à ce que pourrait qualifier de bataille interne où le combat entre radicaux libres antioxydants est inéquitable. La maladie du motoneurone peut se présenter sous deux formes : aiguë ou chronique.

En cas de forme aiguë, l’état du cheval se dégrade assez rapidement. Debout, il présente une posture particulière où l’on constate que les quatre membres sont regroupés sous l’animal. Il passe aussi beaucoup de temps en position couchée (décubitus) et reste tête baissée en période et position statiques. Il est également fréquent que le cheval sue énormément et sans raison apparente. À noter également des trémulations musculaires ainsi qu’une démarche aux pas rapprochés et saccadés. Cette phase qualifiée d’aiguë alerte rapidement le propriétaire ou soigneur et incite ce ou ces derniers à faire appel au vétérinaire traitant.

Qu’en est-il de la forme chronique ? Malheureusement, la phase aiguë de la MNMC laisse place à une forme chronique car les neurones lésés ne peuvent pas trouver de ressources pour se reconstituer. Il s’agit davantage de trouver des solutions et des traitements permettant une stabilisation de l’état du cheval. Cheval qui, dans la majeure partie des cas, peine à rester en état. La fonte musculaire liée à cette pathologie contraint le cheval à diminuer, et même stopper toute activité physique classique. L’équidé recherche des postures visant à la soulager : il peut alors s’appuyer sur des supports qui vont favoriser son soutien (porte de boxe, barrière, mangeoire, mur…). Le traitement courant dans ce genre de situation, consiste en l’administration de vitamine E (sans sélénium), ainsi qu’en anti inflammatoire si jugé utile par le vétérinaire. Ce protocole est bien entendu mené si le stress oxydatif est à l’origine des troubles, et que la maladie n’est pas confondue avec d’autres affections (botulisme, myopathie, myéloencéphalite à protozoaires, intoxication au plomb ou aux organophosphorés,etc.).

Si malgré une période plus ou moins longue, l’état du cheval peut être correctement stabilisé, le retour de symptômes évocateurs est souvent à déplorer. Un Harper des postérieurs associé à une baisse trop importante de masse musculaire finissent par empêcher le cheval de mener une vie tranquille et suffisamment confortable. En définitive, aucune mesure prophylactique n’est préconisée, si ce n’est une alimentation parfaitement adaptée à chaque individu, ainsi qu’une surveillance suffisante.

Les pathologies neurologiques dont la source est un traumatisme

Cette rubrique fait principalement écho au syndrome de Wobbler. En effet, lorsque l’on songe à des troubles neurologiques faisant suite à une chute, un coup (un congénère à la “patte” un peu trop leste), il est souvent question d‘ataxie apparentée au syndrome de Wobbler. Il s’agit en l’occurrence, d’une compression nerveuse ou médullaire. Le désordre locomoteur résulte de la pression exercée par l’élément déplacé (vertèbre cervicale principalement) sur la moelle épinière ou sur un nerf ayant une incidence sur le fonctionnement locomoteur. Nous sommes ainsi face à une relation de cause à effet.

Les épisodes traumatiques peuvent être très antérieurs aux manifestations de désordres neurologiques, ou tout au moins locomoteurs. D’où, parfois, une difficulté à effectuer un diagnostic. Les divers traumatismes peuvent également avoir un rôle dans l’apparition d’abcès, voire, de tumeurs. Ces abcès et/ou tumeurs peuvent avoir diverses incidences selon leur localisation. Tout dépend alors de si la tumeur ou l’abcès se situe au niveau du cerveau, des cervicales, ou sur une autre zone de la colonne vertébrale.

En matière de traitement(s), plusieurs options sont envisageables. Si le contexte le permet, du repos dans des conditions “à la carte” afin de parfaitement limiter les dommages collatéraux au traumatisme. En espérant que cette période de repos et/ou d’immobilisation laisse les lésions se résorber et de fait, que les symptômes disparaissent ensuite.

D’un point de vue thérapeutique, une intervention chirurgicale peut également être réalisée. Certaines pathologies localisées dans la zone cervicale sont extrêmement bien prises en charge dans diverses cliniques vétérinaires spécialisées. Notons justement de nombreuses compressions médullaires brillamment prises en charge chirurgicalement, permettant ainsi de réduire ou de supprimer les symptômes liés par exemple au syndrome de Wobbler. Les différentes pathologies neurologiques rencontrées chez les équidés entrent dans la non exhaustive liste des nombreuses maladies qui peuvent affecter nos compagnons. Heureusement, il est possible de limiter l’arrivée ou la propagation de certaines affections. Observation, surveillance, bon sens, et réactivité sont les maîtres mots de la lutte contre les problèmes de santé de nos équidés.

Article proposé par ALJ - Distri'Horse33® - ©Tous droits réservés

Lexique :

Médullaire : Touche à la moelle épinière

Décubitus : Position couchée

MNMC : Maladie du Neurone Moteur cheval

PCR : Polymerase Chaine Reaction

EEV : Encéphalite Équine Vénézuélienne

EEE : Encéphalite Équine de l’Est

EEO : Encéphalite Équine de l’Ouest

EEJ : Encéphalite Équine du Japon

MEP : Méningoencéphalite Équine dégénérative à Protozoaire

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